PRE-EKLAMSI
KEHAMILAN
1. Definisi pre eklamsi
· Pre eklamsia adalah keadaan dimana
hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi
akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila
terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).
· Preeklamsi adalah penyakit dengan
tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan.
Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi
dapat terjadi sebelumnya misalnya pada molahidatidosa. (Rukiyah, 2010).
·
Preeklampsia
merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya
memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)
· Pre eklamsia adalah timbulnya
hipertensi disertai proteinnuria dan
atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit
trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
· Pre eklamsia dapat dideskripsikan
sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi
mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang dapat mengganggu kesehatan
ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007)
Etiologi
Penyebab
pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang
dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan
pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut
juga “disease of theory” (Rukiyah,
2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal –
hal berikut :
(1) sebab bertambahnya frekuensi
pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan molahidatidosa;
(2) sebab bertambahnya frekuensi
dengan makin tuanya kehamilan;
(3) sebab dapat terjadinya
perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus;
(4) sebab jarangnya terjadi eklamsia
pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi, edema,
proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).
Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya
satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan
dengan terjadinya preeklamsia adalah:
1) Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada
preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi
penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan
plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit
fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme
dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).
2) Peran faktor
imunologis
Preeklamsia
sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan
berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya
sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek
imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem
komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).
3) Faktor genetik
Beberapa
bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain :
(1)
preeklamsia hanya terjadi pada manusia;
(2)
terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu
yang menderita PE-E;
(3)
kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan
riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka;
(4)
peran renin-angiotensin-aldosteron
sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab
kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila
ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan
dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang
dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut
antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor
resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang
pertama kali, kehamilan di usia remaja
dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah
riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami
preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan,
kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis,
kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut Angsar (2008)
teori – teorinya sebagai berikut:
1) Teori kelainan
vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran
darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus
miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri
radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi
cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan
otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi
arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta.
Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan remodelling arteri spiralis.
Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis
menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan
vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.
2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri
spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan
radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin.
Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak
tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus
dan protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel
mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya
:
a) Gangguan
metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b) Agregasi
sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam
keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan
pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin,
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan khas
pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan
produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan
endotelin meningkat.
f)
Peningkatan faktor koagulasi
3) Teori
intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen
Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas
kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia
terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi
trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.
4) Teori Adaptasi
kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap
bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis
prostalglandin oleh sel endotel.
Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan
mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5) Teori
Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype
janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami pre eklamsia.
6) Teori
Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,
menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
7) Teori Stimulasi
Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya
debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya
proses inflamasi. Berbeda dengan
proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi
peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik
trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar
juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi
menimbulkan gejala – gejala pre eklamsia pada ibu.
3.
Patofisiologi
Menurut
Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan
volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik
(systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah jantung dan penurunan
tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume plasma yang beredar menurun,
sehingga hemokonsentrasi dan
peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal
menurun, termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih
lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel – sel darh merah,
sehingga kapasitas oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian
mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme
merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah,
seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara
prostasiklin prostaglandin dan
tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema
dan lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang
mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.
Hubungan sistem imun dengan
pre eklamsia menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting
dalam perkembangan pre eklamsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin
bisa membangkitkan respons imunologis
lanjut. Teori ini di dukung oleh peningkatan insiden pre eklamsia-eklamsia pada
ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari
pasangan yang baru (materi genetik yang berbeda).
Menurut
Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga
hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam
tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk
mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air
yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin
karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi
perubahan glomerolus.
Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar
patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten
dan menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia
pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel setempat, sehingga
terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada
tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010)
mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan
terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan
maladaptasi plasenta. Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan
peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu
metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak
tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase
lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan
antara peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka
akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan
kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak.
Sedangkan pada wanita hamil normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga
dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase
lemak beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak
ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel
tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel – sel endotel akan
mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas
lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan
serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan
tromboksan, terjadi hipoksia plasenta
akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008)
mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor
atau teori tetapi merupakan multifakor (teori yang menggambarkan berbagai
manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of theory.
Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis adalah genetic, teori
imunologik, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel
pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit,
dan teori diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari adalah teori diet
dan teori yang diakui POGI. Menurut teori dietibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan
tulang dan organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan
kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga
terjadi pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak
asam lemak tak jenuh sehingga dapat menghindari dan menghambat pembentukan
trombokson dan mengurangi aktivitas trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat
menurunkan kejadian pre eklamasia / eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan
mengandung kalsium. Fungsi kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan
kontraksi sehingga dapat mempertahankan dan meningkatkan volume sekuncup
jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Kalsium pada otot pembuluh darah
mengendalikan dan mengurangi kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat
dikendalikan bersama dengan vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang
terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga
menimbulkan manifestasi sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan
melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga
aliran darah akan menurun; keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi,
meningkatkan tekanan darah tinggi.
Dengan
demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium untuk mempertahankan
konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak akan menimbulkan
peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah dapat memberi
kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat digambarkan sebagai
berikut :
1) Ikatan antara
myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan kalsium.
2) Bila terjadi
penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan sehingga
kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung dan
seterusnya mengakibatkan iskemia region.
Penurunan kalsium dapat terjadi karena masukan yang kurang, kemampuan
resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi)
Hal
ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium 22,5 g pada ibu
hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia / eklampsia yang bermakna terutama
melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan. Dalam standar pendidikan
obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori yang dianut “iskemia region
uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian pre eklampsia/ eklampsia yaitu
antara antepartus, intrapartus dan pasca partus.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar